Podam tu dwa artykuły, długie, ale warto, może w końcu uda się wyjaśnić to przekonanie o kaloriach i tyciu.
Od lat 70-tych XX wieku dietetyka wyznaje jako dogmat zasadę, że otyłość występuje wtedy, kiedy spożycie kalorii przewyższa ich wydatkowanie (teoria bilansu kalorycznego). Ma to oznaczać, że ludzie tyją z „obżarstwa i lenistwa”, a chudną ograniczając spożycie kalorii i/lub zwiększając ich wydatkowanie poprzez aktywność fizyczną. Konieczność liczenia kalorii uzasadnia się zwyczajowo pierwszą zasadą termodynamiki, co u osób mniej zorientowanych wywołać ma przekonanie o bezdyskusyjnej słuszności założeń opartych na nienaruszalnych prawach fizyki. Jednak wielu specjalistów wskazuje na to, iż pierwsza zasada termodynamiki opisuje jedynie stan równowagi/nierównowagi energetycznej, ale w ogóle nie odnosi się do przyczyn jej wystąpienia w organizmie człowieka. Co więcej, kolejne badania naukowe pokazują, że otyłość wcale nie jest rezultatem nierównowagi energetycznej wywołanej deficytem sportu i przeładowaniem kalorycznym. Powstaje wskutek zaburzeń hormonalno-metabolicznych związanych m.in. z chronicznie podwyższonym poziomem insuliny we krwi. Dopiero te zaburzenia mogą wywołać nierównowagę energetyczną (pozytywny bilans energetyczny) prowadzącą do otyłości. Innymi słowy, współczesna dietetyka myli skutek z przyczyną i głównie z tego powodu odchudzanie w oparciu o rozpropagowane „zarządzanie kaloriami” jest na dłuższą metę nieskuteczne, a problem otyłości na świecie zamiast maleć, stale narasta.
W jednym ze swoich wpisów, Tom Naughton, edutainer i autor filmu pt. Fathead (2009), przypomniał na swoim blogu artykuł Roberta Lustiga z 2006 roku, zatytułowany “Childhood obesity: behavioral aberration or biochemical drive? Reinterpreting the First Law of Thermodynamics”. Robert Lustig to uznany neuroendokrynolog, profesor pediatrii klinicznej Uniwersytetu Stanu Kalifornia, szef projektu Weight Assessment for Teen and Child Health (WATCH) Program. Od wielu lat bada rolę czynników biochemicznych, neurologicznych, hormonalnych i genetycznych w wywoływaniu otyłości u dzieci i dorosłych. Jego wykład pt. Sugar the Bitter Truth nt. oddziaływania fruktozy na metabolizm, został udostępniony w Internecie i odbił się szerokim echem w anglosaskim środowisku medyczno-żywieniowym. We wspomnianym artykule Lustig omawia efekty oddziaływania insuliny na organizmy dzieci i niemowląt wskazując na potrzebę reinterpretacji znaczenia pierwszej zasady termodynamiki w procesie powstawania otyłości. Zacytujmy fragmenty z tego tekstu:
W ciągu ostatnich 30 lat otyłość dziecięca osiągnęła rozmiary epidemii. W oparciu o pierwszą zasadę termodynamiki zwyczajowo uważa się, że przybór masy ciała spowodowany jest zwiększonym spożyciem kalorii i/lub zmniejszonym wydatkowaniem energii. Oba zjawiska są dobrze udokumentowane. Jednak zmiana stylu życia raz po raz okazuje się nieskutecznym sposobem na utratę wagi ciała.
Otyłości towarzyszy hiperinsulinemia. Chociaż hiperinsulinemię uważa się zwyczajowo za skutek otyłości, może w rzeczywistości być jej przyczyną (…). Otyłość jest również związana ze stanem leptynooporności,(…), w którym występuje zwiększone spożycie energii w celu zachowania normalnego poziomu jej wydatkowania.
Supresja insuliny obniża leptynooporność, czego skutkiem jest zmniejszone spożycie kalorii, zwiększona spontaniczna aktywność fizyczna i wyższa jakość życia.
Pierwszą zasadę termodynamiki należałoby poddać reinterpretacji, w myśl której zwiększone spożycie kalorii i zmniejszone wydatkowanie energii stanowią czynniki drugorzędne w rozwoju otyłości. Przyrost wagi wywoływany jest stanem hiperinsulinemii poprzez trzy mechanizmy: magazynowanie energii w tkance tłuszczowej, zaburzanie transdukcji sygnału leptyny, zaburzanie wygasania reakcji hedonicznej na żywność.
Zauważmy, że Lustig nie kwestionuje działania pierwszej zasady termodynamiki, ale opowiada się za reinterpretacją jej znaczenia w wyjaśnianiu otyłości. Pozostaje faktem oczywistym, że kiedy dzieci tyją, spożywają więcej kalorii niż wydatkują. Jednak jako endokrynolog, od wielu lat leczący otyłe dzieci, Lustig wie, że zrzucanie otyłości na karb nadmiernego spożycia kalorii nie rozwiązuje problemu, ponieważ nie ono jest powodem ich otyłości.
Co więcej, Lustig wskazuje na fakt, że otyłość obserwuje się coraz częściej nawet wśród sześciomiesięcznych niemowląt. Czy ich otyłość można również wytłumaczyć za pomocą teorii bilansu kalorycznego i pierwszej zasady termodynamiki? Trzeba by wtedy uznać, że nawet tak małe dzieci obżerają się i leniuchują. Czy w takim razie otyłe niemowlęta należy poddawać niskokalorycznej (półgłodowej) diecie, zmuszając je jednocześnie do częstszego raczkowania i dłuższych zabaw z grzechotką?
Kilka lat temu Lustig leczył dzieci z nowotworem mózgu. Terapia okazała się skuteczna, ale po pewnym czasie wszystkie wyleczone dzieci stały się otyłe. Jak zauważyli ich rodzice, u maluchów wystąpił niezaspokojony apetyt połączony ze zmniejszoną aktywnością fizyczną. Dzieci spędzały całe dnie na spaniu lub oglądaniu telewizji i jedzeniu chipsów. Było jasne, że maluchy spożywają więcej kalorii niż zużywają. Jednak szczęśliwie dla nich Lustig jest znakomitym specjalistą i potrafi rozróżnić to, jak tyjemy od tego, dlaczego tyjemy. O ile spożywanie nadmiernej liczby kalorii wyjaśnia w jaki sposób tyjemy, o tyle nie wyjaśnia, dlaczego tyjemy. Tłumaczenie przyczyn otyłości nadmiernym spożyciem kalorii jest bezwartościowe. To tak jakby tłumaczyć niespodziewanie zmniejszony zasięg auta na jednym tankowaniu zwiększonym zapotrzebowaniem silnika na paliwo, pisze Naughton.
Jako endokrynolog Lustig wiedział, że zmiana zachowań żywieniowych u tych dzieci spowodowana była zmianami biochemicznymi w organizmie. Podejrzewał, że na skutek terapii przeciwnowotworowej u dzieci doszło do zwiększonej produkcji insuliny. Przypuszczenie to potwierdziło się w wynikach badań. Od tej pory Lustig wiedział nie tylko w jaki sposób, ale także dlaczego dzieci utyły. Wysoki poziom insuliny odpowiedzialny był u nich za nadmierne magazynowanie w tkance tłuszczowej energii ze spożywanych pokarmów. Magazynowanie energii powodowało, że mniej kalorii mogło być wykorzystanych jako źródło energii i dlatego dzieci stawały się coraz bardziej głodne i coraz mniej ruchliwe. Jadły coraz więcej i coraz mniej się ruszały. Znając przyczynę, Lustig zastosował u dzieci specyfik ograniczający wydzielanie przez organizm insuliny. O rezulatatach tej terapii opowiedział w audycji Jimmy Moore’a The Livin’ La Vida Low-Carb Show:
Kiedy podaliśmy tym dzieciom lek hamujący wydzielanie insuliny, zaczęły tracić na wadze. Co ważniejsze, zdumiało nas to, że te dzieci spontanicznie zaczęły uprawiać sporty. Jedno z nich zostało pływakiem, dwoje innych zaczęło podnosić ciężary, jeszcze kolejne zajęło się koszykówką… Okazało się, że oddziaływanie na stężenie insuliny nie tylko obniżyło ich wagę, nie tylko zmniejszyło ich apetyt, ale także zwiększyło ochotę na aktywność fizyczną.
Trzeba zauważyć, że Lustig nie zachował się jak typowy żywieniowiec i nie ograniczył się do zastosowania zwyczajowej recepty na odchudzanie. Nie powiedział ich rodzicom: „No cóż, otyłość waszych dzieci powstała, bo zadziałały prawa termodynamiki, więc musimy zrównoważyć u nich liczbę kalorii spożywanych i wydatkowanych. Proszę kazać swoim dzieciom mniej jeść i więcej się ruszać, a problem zniknie”. W zamian Lustig rozpoznał problem i terapię ukierunkował na przyczynę, a nie skutek. Kiedy poziom insuliny był podwyższony, dzieci magazynowały energię w tkance tłuszczowej zamiast ją zużywać, więc jadły więcej. Kiedy poziom insuliny był niski, dzieci mogły wykorzystywać spożywane kalorie jako źródło energii, więc jadły mniej. Prawa termodynamiki działały w każdym przypadku, jednak w żadnym nie wyjaśniały przyczyn zaistniałej sytuacji, zauważa Naughton.
Jak widać, teoria bilansu kalorycznego, uznająca otyłość za problem energetyczny, nie tylko opiera się na nadinterpretacji pierwszej zasady termodynamiki, ale pomija też kluczowe mechanizmy metaboliczne, w tym działanie insuliny, leżące u podstaw rozwoju otyłości. Dodatkowo, jak pokazał to Gary Taubes w książce Good Calories, Bad Calories (2007) oraz Why We Get Fat (2010), teoria bilansu kalorycznego pomija mechanizm kompensacji, który działa w organizmie człowieka. Sprawia on, że ograniczenie kalorii w diecie spowoduje po pewnym czasie ograniczenie przez organizm wydatkowania energii, w tym zwolniony metabolizm i zmęczenie. Skutkiem tego będzie niechęć do podejmowania aktywności fizycznej jako sposób na oszczędzanie energii, której podaż uległa zmniejszeniu. Natomiast zwiększony wysiłek fizyczny podniesie – w ramach kompensacji – zapotrzebowanie na pożywienie. Już w 1940 roku Hugo Rony, badacz z uniwersytetu Northwestern, pisał w książce pt. Obesity and Leaness, że „intensywne ćwiczenia fizyczne powodują natychmiastowe zapotrzebowanie na obfity posiłek. Wysokie lub niskie wydatkowanie energii skutkuje dużym lub małym apetytem. Dlatego mężczyźni, którzy pracują fizycznie, jedzą więcej niż mężczyźni, którzy pracują w biurze.” Czy drwal, który ciężko pracuje w lesie i zjada dziennie 5 tys. kalorii, będzie jadł tyle samo kalorii, kiedy zacznie pracować za biurkiem?
Coraz więcej badaczy pokazuje, że regulacja wagi zależy przede wszystkim od działania insuliny, która jest jedynym hormonem magazynującym energię w tkance tłuszczowej. W ujęciu dietetycznym, za ilość insuliny we kwi odpowiadają przede wszystkim spożywane węglowodany. Jak ujął to George Cahill z Harvard Medical School „węglowodany oddziałują na insulinę, która oddziałuje na tkankę tłuszczową”. Zatem w myśl hipotezy „insulinowej” ludzie nie tyją od liczby spożywanych kalorii ale ich rodzaju: węglowodany są tuczące, bo najmocniej oddziałują na insulinę, a tłuszcze nie tuczą, bo nie powodują wyrzutów insuliny do krwi. Magazynując energię w tkance tłuszczowej insulina powoduje nierównowagę energetyczną, która skutkuje otyłością wywołującą zmniejszoną aktywność fizyczną i (często) większy apetyt. Oznacza to, że ludzie stają się mniej aktywni, ponieważ tyją, a nie na odwrót; od sportu się nie chudnie, ale wraz z utratą wagi rośnie ochota na sport. I dlatego właśnie ludzie szczupli są zwykle bardziej aktywni.
Hipoteza wyjaśniająca otyłość mechanizmami biologicznymi, a nie bilansem energetycznym, ma długą historię. Już przed drugą wojną światową wybitni europejscy naukowcy (m.in. Gustav von Bergman i Julius Bauer, twórcy „teorii lipofilii”) uważali kaloryczne wyjaśnienie przyczyn otyłości za absurdalne z naukowego punktu widzenia i do 1940 roku był to pogląd zaakceptowany neimal w całym środowisku naukowo-medycznym na Starym Kontynencie. Wybuch wojny spowodował przeniesienie centrum naukowego z Europy (głownie z Niemiec i Austrii) do USA. Tam badania nad otyłością rozpoczęły się niemal „od zera”, ponieważ po wojnie nie było w dobrym tonie powoływać się na dorobek badaczy niemieckich. Jednak tym razem badania nad otyłością musiały uwzględniać nowy kontekst: musiały dopasować się do teorii wysuniętej w latach 50-tych przez Ancela Keysa o tym, że tłuszcze (najpierw wszystkie, potem tylko nasycone) są niezdrowe i wywołują choroby serca (hipoteza tłuszczowo-cholesterolowa). Węglowodany nie mogły być zatem jednocześnie „zdrowe” i tuczące, ponieważ otyłość jest przyczyną wielu chorób przewlekłych. Na ratunek ówczesnym badaczom przyszła teoria energetyczna, która pozwalała dodatkowo zdemonizować tłuszcze z uwagi na to, że są ponad dwukrotnie bardziej kaloryczne niż węglowodany. W efekcie wszystkie teorie biologiczno-hormonalne, a szczególnie „hipoteza insulinowa” obwiniająca węglowodany za otyłość, zostały na wiele lat usunięte z głównego nurtu debaty o przyczynach otyłości.
Dzisiaj widać wyraźnie, że te niskotłuszczowe i niskokaloryczne zalecenia dietetyczne rozpropagowane na początku lat 80-tych nie tylko nie zapobiegły epidemii otyłości, ale zbiegły się z nią w czasie. Jak zauważył w 2010 roku Frank Hu, profesor nauk żywieniowych i epidemiologii w Szkole Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Harvarda, „ogólnokrajowa kampania antytłuszczowa obróciła się przeciwko nam. Nadmierny nacisk kładziony na potrzebę ograniczania tłuszczów w diecie spowodował, że spożycie węglowodanów i cukru poszybowało w górę. Ta zmiana związana jest z najpoważniejszymi kłopotami zdrowotnymi Amerykanów.” Porażka obowiązujących zaleceń dietetycznych i stały wzrost poziomu otyłości na świecie sprawiła, że od końca lat 90-tych coraz więcej naukowców przestaje powtarzać jak mantrę to, że ludzie tyją od liczby spożywanych kalorii, szukając prawdziwych przyczyn otyłości. Przykładem takiego naukowca jest właśnie Robert Lustig. Przypomnijmy, że nie jest on ani adwokatem ani przeciwnikiem żywienia niskowęglowodanowego. Zajmuje się głownie oddziaływaniem fruktozy na metabolizm człowieka, nawiązując do dorobku brytyjskiego fizjologa prof. Johna Yudkina.
Na koniec warto zauważyć, że teoria bilansu kalorycznego służy jako narzędzie moralnej oceny osób otyłych. W jej świetle, cierpią one na jakiś defekt osobowościowy związany z deficytem silnej woli: albo nie umieją zapanować nad swoim apetytem, albo nad lenistwem, albo nad jednym i drugim. W każdym wypadku same są winne swojej otyłości. O ile taka ocenę moralną można jeszcze zaakceptować w doniesieniu do osób dorosłych, o tyle trudno podejrzewać otyłe dzieci o to, że same są sobie winne, bo zdecydowały się zostać leniwymi obżartuchami. Jak powiedział Robert Lustig, „żadne dziecko nie chce ani nie decyduje się być otyłe. Jakość życia otyłego dziecka jest taka sama jak dziecka poddawanego chemioterapii przeciwnowotworowej.”
Mateusz Rolik
___
Jak wiadomo naszym czytelnikom, w naukach o żywieniu konkurują ze sobą dwa paradygmaty otyłości. Z jednej strony mamy panujące wyjaśnienie energetyczne, w ramach którego otyłości powstaje wtedy, kiedy ludzie jedzą więcej kalorii niż spalają, bez względu na rodzaj spożywanych kalorii (teoria bilansu kalorycznego). Z drugiej strony mamy wyjaśnienie hormonalne, znane np. jako „hipoteza węglowodanowa” lub „teoria insulinowa”. Zgodnie z nią, otyłość jest skutkiem nadmiaru insuliny w organizmie, wywołanego wysokim spożyciem węglowodanów. Kaloryczność spożywanych pokarmów nie ma przy tym znaczenia. Jak zauważyliście, wielokrotnie wracamy na Nowej Debacie do tej problematyki. To dlatego, że zbyt często rzuca się w oczy całkowite niezrozumienie „hipotezy insulinowej”, wyrażane nie tylko przez tzw. laików, ale również przez specjalistów. Temat jest ważki, więc wróćmy do niego ponownie. Przy okazji recenzowania książki Gary Taubesa pt Why We Get Fat (pl. Dlaczego tyjemy) w przystępny sposób „hipotezę węglowodanową” przybliżył swoim czytelnikom Michael Eades – lekarz, blogger, autor książki pt. Protein Power. Zacytujmy obszerne fragmenty jego tekstu, który naszym zdaniem rozjaśnia istotę „teorii insulinowej”, będącej dla osób otyłych alternatywą wobec przymusu ciągłego i często nieskutecznego „zarządzania kaloriami”.
Zacznijmy od tego, że dla Eadesa, lekarza z ponad 30-letnim stażem, jest oczywiste, iż teoria bilansu kalorycznego, oparta na nadinterpretacji praw fizyki, to pustosłowie, o czym pisaliśmy wielokrotnie na Nowej Debacie.
Kiedy jesz więcej kalorii, niż spalasz, wtedy tyjesz; kiedy jesz mniej kalorii, niż spalasz, wtedy chudniesz. Brzmi logicznie. Taki pogląd jest bardzo kuszący, ponieważ jest w pełni prawdziwy, ale przy tym kompletnie bez znaczenia. Nic nam nie tłumaczy. … Jeśli jesteś otyły, musiałeś jeść więcej kalorii niż spalałeś. Nie sposób temu zaprzeczyć. Jednak właściwe pytanie powinno brzmieć: dlaczego? Dlaczego jadłeś więcej, niż spalałeś? Na to pytanie powinniśmy odpowiedzieć, i jeśli nam się to uda, zrozumiemy, dlaczego tyjemy i jak temu zaradzić.
Czym jest otyłość i dlaczego tyjemy?
Kiedy mówimy o otyłości, mówimy o procesie nadmiernej akumulacji tłuszczu. Nadmiar tłuszczu magazynowany jest w komórkach tłuszczowych, które razem tworzą tkankę tłuszczową.
Szukając odpowiedzi na pytanie, w jaki sposób tłuszcz dostaje się do komórek tłuszczowych, odkryjemy, że mechanizmy magazynowania tłuszczu w organizmie człowieka zostały szczegółowo opisane już wiele lat temu i można je dzisiaj znaleźć w każdym podręczniku do biochemii lub fizjologii. Wiemy dziś dobrze, że to insulina stymuluje enzym, który „wprowadza” tłuszcz do komórek tłuszczowych.
Jeśli więc insulina „upycha” tłuszcz w komórkach tłuszczowych, należałoby przypuszczać, że im więcej insuliny, tym więcej tłuszczu się w nich znajdzie. I rzeczywiście tak jest. Wiedząc o tym, rozsądnie byłoby się zatem dowiedzieć, co powoduje wysokie stężenie insuliny? Jednak zwykle w kontekście otyłości pojawia się najpierw pytanie o tłuszcz, o którym wszyscy od urodzenia wiedzą, że „jest dla nas zły”. Jeśli w krwi znajduje się dużo tłuszczu wskutek stosowania tłustej diety, to czy ten tłuszcz nie dostanie się do komórek tłuszczowych? A jeśli tak się stanie, to czy tłuszcz w diecie prowadzi zatem do otyłości?
To dobre pytanie, na które odpowiedź brzmi – nie. Chorzy na cukrzycę typu 1 mogą jeść dużo tłuszczu, ale brak insuliny sprawia, że nie są w stanie go magazynować. Większość diabetyków typu I jeszcze przed diagnozą silnie traci na wadze pomimo tego, że jedzą bardzo dużo. Powodem jest właśnie niedobór insuliny, bez której nie sposób magazynować tłuszcz. Zatem tłuszcz w diecie, spożywany nawet w dużych ilościach, nie przedostanie się do komórek tłuszczowych bez pomocy insuliny.
(Poniżej dziewczynka chora na cukrzycę typu 1 przed rozpoczęciem kuracji insuliną (wychudzona) i w jej trakcie. Zaobserwować można spektakularny przybór masy. Bez insuliny nie można magazynować tłuszczu. Zdjęcie pochodzi z 1922 roku, niedługo po tym jak odkryto insulinę.)
[quoute]
Jeśli przeanalizujemy znane mechanizmy metaboliczne, dostrzeżemy, iż insulina odgrywa kluczową rolę sprawczą w procesie magazynowania składników odżywczych. Insulina to jedyny hormon odpowiedzialny za „robienie zapasów” w organizmie: „wprowadza” tłuszcz do komórek tłuszczowych, odprowadza białka do komórek mięśniowych, zamienia glukozę w materiał zapasowy – glikogen. Insulina, wraz ze swoim antagonistą – glukagonem (insulina i glukagon są niczym Ying/Yang metabolizmu), odgrywają kluczową rolę w procesie utylizacji składników odżywczych, „upychając” je w różnych częściach ciała lub pozyskując je dla organizmu jako paliwo.
Jeśli mamy w organizmie dużo insuliny, dominuje tryb „robienia zapasów” i tłuszcz odprowadzany jest do komórek tłuszczowych; jeśli insuliny jest niewiele, włącza się glukagon i górę bierze tryb uwalniania energii. Wtedy tłuszcz wydostaje się z komórek i zostaje wykorzystany przez organizm jako źródło energii. Tak to powinno działać. Kiedy jemy, wydzielana jest insulina, która magazynuje energię. Po pewnym czasie, jeśli nic nie jemy, poziom insuliny spada. Wydzielany jest wtedy glukagon, który „odzyskuje” zmagazynowany tłuszcz, aby zapewnić stały dopływ energii na potrzeby naszego organizmu.
Problemy powstają wtedy, kiedy ten system zaczyna szwankować. Najczęściej zdarza się to wtedy, gdy u ludzi rozwija się insulinooporność, czyli nieprawidłowa sygnalizacja insuliny. Insulina „mówi”, ale komórki jej nie „słyszą”, więc „mówi” coraz głośniej, aż komórki ją w końcu „usłyszą”. Innymi słowy, trzustka produkuje wtedy coraz więcej insuliny i jej stężenie we krwi rośnie aż do poziomu, przy którym komórki na nią zareagują.
Gdyby wszystkie rodzaje komórek stawały się oporne na insulinę w tym samym czasie, problem nie byłby aż taki poważny. Ale tak się nie dzieje. Różne komórki nabywają insulinooporności w różnym tempie. Zazwyczaj jako pierwsze oporne na działanie insuliny stają się komórki wątroby. Wątroba produkuje cukier, który uwalnia do krwioobiegu. Insulina wyłącza tę produkcję. Jeśli brakuje insuliny, jak na przykład u diabetyków typu I, wątroba wypuszcza do krwi za dużo cukru, co ma różne negatywne dla organizmu skutki. W normalnych okolicznościach, wystarczy niedużo insuliny, aby zatrzymać produkcję glukozy w wątrobie. Natomiast gdy komórki wątroby uodparniają się na ten hormon, potrzeba coraz więcej insuliny, żeby ten mechanizm produkcji cukru w wątrobie wyłączyć.
U większości ludzi komórki tłuszczowe nabywają insulinooporności później niż wątroba, co stanowi poważny problem. Kiedy stężenie insuliny we krwi rośnie, aby zatrzymać produkcję glukozy przez wątrobę, wtedy nadmiar insuliny mocniej oddziałuje komórki tłuszczowe, które pozostają na nią wrażliwe. Dostają jasny komunikat: „magazynujcie energię”. Ale insulina nie tylko „upycha”tłuszcz w komórkach tłuszczowych. Zapobiega również wydostawaniu się z nich tłuszczu. Na skutek działania insuliny tłuszcz nie tylko dostaje się do komórek, ale również na stałe w nich pozostaje.
W normalnych okolicznościach między posiłkami poziom insuliny spada, co pozwala uwolnić z komórek tłuszcz zasilający wtedy tkanki organizmu. Jednak kiedy komórki wątroby są insulinooporne, stężenie tego hormonu nigdy nie maleje, co jest niezbędne to tego, aby kontrowlować produkcję przez nią glukozy. W takim wypadku tłuszcz nie może wydostać się z komórek tłuszczowych i tkanki zaczynają głodować. Mimo że w organizmie zmagazynowano duży zapas tłuszczu, organizm nie może z niego korzystać, ponieważ uniemożliwia to wysokie stężenie insuliny.
Niedożywione tkanki wysyłają do mózgu komunikat – “głodujemy”. Mózg reaguje wzmagając apetyt. Wtedy jemy, a spożywane węglowodany zostają wykorzystane do pokrycia bieżących potrzeb energetycznych organizmu. Natomiast insulina, której wydzielanie dodatkowo pobudzają spożywane cukry, magazynuje tłuszcz w komórkach tłuszczowych, w których zostaje „uwięziony” razem z tłuszczem zgromadzonym tam już wcześniej. W ten sposób tkanka tłuszczowa stale rośnie, a my tyjemy.
[/quote]
Dlaczego niektóre osoby mogą jeść do woli i nie utyją?
[quoute]To dlatego, że ich komórki tłuszczowe stają się oporne na insulinę w tym samym tempie co komórki wątroby. Wtedy ludzie tacy nie tyją, lecz występują u nich wszystkie inne dolegliwości związane z nadmiarem insuliny: wysokie ciśnienie, podwyższone stężenie trójglicerydów, podwyższone ryzyko wystąpienia chorób serca itp. To wszystko może wystąpić przy szczupłej sylwetce.[/quote]
Dlaczego niektórzy tyją chorobliwie?
To proste. U takich osób komórki tłuszczowe stają się oporne na insulinę bardzo późno, albo wręcz nigdy. Insulina bez przerwy magazynuje w nich tłuszcz i ludzie tacy osiągają wagę nawet 200 – 250 kg, a czasem jeszcze więcej. Jednak zazwyczaj komórki tłuszczowe uodpornią się na insulinę jeszcze przed wystąpieniem chorobliwej otyłości. Wtedy otyłość stabilizuje się na określonym poziomie niemal bez względu na ilość spożywanego jedzenia.
Dlaczego mamy za dużo insuliny?
Wiemy już, w jaki sposób tyjemy. Nadmiar insuliny „upycha” tłuszcz w komórkach tłuszczowych, zwiększając ich masę, co prowadzi do otyłości. Jeśli prześledzimy poszczególne etapy powstawania otyłości od końca, musimy niechybnie zapytać: dlaczego produkujemy nadmiar insuliny?
Wytwarzamy zbyt dużo insuliny, ponieważ jemy za dużo węglowodanów, zwłaszcza cukru i innych przetworzonych węglowodanów. Mówiąc to wkraczamy na obszar będący przedmiotem kontrowersji, jednak jest ona wynikiem braku wiedzy. Nauka dostarcza niezbitych dowodów na oczywiste związki między węglowodanami z insuliną. Im więcej zjesz węglowodanów, tym bardziej wzrośnie u Ciebie poziom insuliny.
Niektórzy natychmiast podniosą argument, że białko również oddziałuje na insulinę. To prawda, ale jest tu jeden haczyk. Białko jednocześnie stymuluje produkcję insuliny oraz glukagonu, więc nie występuje efekt działania samej insuliny. Ten jest wyłącznie skutkiem spożycia węglowodanów. Po zjedzeniu węglowodanów, poziom insuliny rośnie, a glukagonu maleje. W przypadku mięsa i innych źródeł białka, efekty podwyższonego stężenia insuliny równoważy towarzyszący im podwyższony poziom glukagonu. (Nie bez przyczyny glukagon charakteryzuje się działaniem antagonistycznym w stosunku do insuliny).
Zgodnie z kolejnością wskazaną przez Gary’ego Taubesa – węglowodany podnoszą poziom insuliny, jej nadmiar „upycha” coraz więcej tłuszczu w komórkach tłuszczowych, masa komórek tłuszczowych rośnie i stajemy się otyli. Taki łańcuch przyczynowo-skutkowy prowadzi do nieuniknionego wniosku, że nadmiar węglowodanów w diecie wywołuje otyłość Każde ogniwo w tym łańcuchu jest naukowo nie do podważenia.
Więc jeśli masz problem z wagą i chcesz odwrócić ten proces, czy nie byłoby rozsądnie ograniczyć spożycie węglowodanów?
Niemożliwe … bo tłuszcz to wróg publiczny nr 1
Wielokrotnie pisałem na swoim blogu, że pokarmy składają się z trzech zasadniczych składników: tłuszczu, białka i węglowodanów. Kiedy ograniczysz jeden z nich, zwiększysz spożycie drugiego. Kiedy zmniejszysz spożycie węglowodanów, automatycznie zaczniesz spożywać więcej białka i tłuszczu. I właśnie spożycie tłuszczu jest źródłem całej kontrowersji.
W obecnej atmosferze na świecie tłuszcze, a zwłaszcza te nasycone, są traktowane jako niedobre. Nawet bardzo niedobre. Zatem nawet jeśli można zrozumieć, że węglowodany w diecie powodują magazynowanie tłuszczu, głęboko zakorzeniony strach przed tłuszczami nasyconymi nie pozwala nawet inteligentnym ludziom zaakceptować zalet odżywania niskowęglowodanowego. Aby uwolnić się od dysonansu poznawczego uciekają oni w teorię o kaloriach, która – jak widzieliśmy – jest bezsensowna.
Insulina nie tylko powoduje tycie, ale również utrudnia odchudzanie.
Większość ludzi nie ma problemu ze zrozumieniem powyższej argumentacji… i akceptuje, że spożycie węglowodanów wywołuje nadmiar insuliny, i w efekcie prowadzi do otyłości. Trudniejszym w zrozumieniu jest ten drugi rodzaj oddziaływania insuliny: stale podwyższone stężenie tego hormonu uniemożliwia wykorzystanie zgromadzonego tłuszczu jako niezbędnego paliwa dla organizmu. Normalnie tkanka tłuszczowa działa jak magazyn zapasowej energii. Jemy i pokarm, którego nie wykorzystamy natychmiast dla celów energetycznych, zamieniamy w tłuszcz. Ten jest następnie za pomocą insuliny magazynowany „na później”. Po upływie czasu, poziom insuliny spada, stężenie glukagonu rośnie, i organizm „sięga po” zmagazynowany tłuszcz, aby zaspokoić potrzeby energetyczne wszystkich komórek. Następnie jemy i cały proces rozpoczyna się na nowo.
U ludzi otyłych wszystko wygląda inaczej. Osoby takie jedzą, wykorzystują cześć zjedzonego pokarmu jako paliwo, magazynując na później niezużytą resztę. Do tego momentu wszystko odbywa się tak jak u ludzi szczupłych. Dopiero druga część całego procesu jest u nich inna. U osób otyłych poziom insuliny jest niemal cały czas podwyższony… Chronicznie podwyższone stężenie insuliny „zamyka i więzi” tłuszcz w komórkach tłuszczowych. Zamienia mechanizm magazynowania tłuszczu w jednokierunkową ulicę. Tłuszcz może „”wejść” do wnętrza komórki tłuszczowej, ale nie może z niej „wyjść”. A nawet jak się wydostanie, insulina wyśle do mitochondriów polecenie, aby komórki go nie wykorzystywały. W efekcie tłuszcz zostanie ponownie „odesłany” do komórek tłuszczowych.
Co to wszystko oznacza dla osoby otyłej?
Aby to wyjaśnić, wróćmy do metabolizmu osoby szczupłej. Osoba taka je i natychmiast spala część energii ze spożytego pożywienia, a resztę magazynuje. W przerwach między posiłkami i podczas snu osoba szczupła zużywa zapasy tłuszczu jako paliwo zasilające organizm. Kiedy masa komórek tłuszczowych zmniejsza się do krytycznego poziomu, organizm wysyła sygnał do mózgu, że komórki tłuszczowe wymagają napełnienia. W odpowiedzi mózg włącza uczucie głodu. Wtedy osoba szczupła je, spala część energii ze spożytego pożywienia i magazynuję resztę. Cykl ten powtarza się na okrągło.
U osoby otyłej ten mechanizm działa inaczej. Osoba otyła je, zużywa część spożytego pokarmu na bieżące potrzeby energetyczne i magazynuję resztę. Ale – i jest to „ale” o fundamentalnym znaczeniu – w przerwach między posiłkami i podczas snu osoba otyła nie ma dostępu do zmagazynowanego tłuszczu, ponieważ stężenie insuliny jest u niej zbyt wysokie. Wskutek tego włączają się u niej te same biochemiczne mechanizmy sygnalizacyjne, co u osoby szczupłej, u której doszło do wyczerpania zapasów tłuszczu między posiłkami. Mózg interpretuje te sygnały jako zapotrzebowanie na pokarm i włącza uczucie głodu. W rezultacie osoby otyłe muszą jeść, aby zaspokoić bieżące potrzeby energetyczne. Mimo że ich organizm zmagazynował duże zapasy tłuszczu, chronicznie podwyższone stężenie insuliny uniemożliwia skorzystanie z tych zasobów.
Jako analogię można podać sytuację, w której nie masz przy sobie gotówki, a bardzo jej w danej chwili potrzebujesz. W banku masz pokaźne oszczędności, więc pędzisz po swoje pieniądze do bankomatu. Ale twoja karta nie działa. Ten sam mechanizm działa u osób otyłych – zgromadziły one tyle energii, że mogłyby nic nie jeść miesiącami, ale ich „bankomat tłuszczowy” odrzuca ich karty bankomatowe. W takim wypadku nie pozostaje im nic innego jak tylko jeść, aby zaspokoić potrzeby energetyczne swojego organizmu.
Zatem osoby otyłe nie są otyłe ponieważ się przejadają –przejadają się, ponieważ są otyłe.
Gary Taubes zasłużył na uznanie za to, że zebrał starą literaturę medyczną na temat otyłości … Do połowy XX w. uczeni w Europie i USA określali otyłość jako zaburzenie akumulacji tłuszczu, a nie jako problem „chorobliwego apetytu”, braku samokontroli, lenistwa i obżarstwa. Osoby takie jak Louis Newburgh, Ancel Keys, Jean Mayer oraz kilku innych badaczy ponoszą odpowiedzialność za skierowanie zbiorowej uwagi środowiska naukowego w zupełnie innym kierunku. Od tego czasu na froncie Wojny z Otyłością panuje strategia “jedzenia mniej i ćwiczenia więcej”. Jej rezultatem jest epidemia otyłości i cukrzycy.
Rzecz jasna powyższy obraz jest mocno uproszczony i nie wyczerpuje tematu. Biochemiczna rzeczywistość ludzkiego organizmu jest bowiem niezwykle złożona i tak naprawdę nie do końca poznana. Co więcej, należy mieć zawsze na uwadze, że problem powstawania otyłości, podobnie jak inne aspekty zdrowia człowieka, dalece wykracza poza problematykę odżywiania. Innymi słowy ludzie tyją i zapadają na rozmaite schorzenia również z powodów niezwiązanych z dietą.
W kontekście konwencjonalnych poglądów na otyłość Eades przywołuje słowa Donalda Rumsfelda, byłego sekretarza obrony USA, który odpowiadając na pytanie dziennikarza, odparł niegdyś bez namysłu:
Są znane „wiadome”. To rzeczy, o których wiemy, że o nich wiemy. Są też znane „niewiadome”. To rzeczy, o których wiemy, że o nich nie wiemy. Ale są również nieznane „niewiadome”. To rzeczy, o których nie wiemy, że o nich nie wiemy.
Niestety energetyczne przyczyny otyłości, zdaniem Eadesa, uważane są dziś powszechnie za znane „wiadome” tj. zbyt wielu ludzi myśli że, wie, podczas gdy tak naprawdę nie wie.
Mamy nadzieję, że ten uproszczony, niemal obrazkowy opis wpływu insuliny na otyłość rozwiewa wiele niejasności wokół „insulinowej hipotezy otyłości”. Nie trzeba, ale zawsze można z niej skorzystać, zwłaszcza wtedy, kiedy głodowanie połączone ze sportem nie przynosi oczekiwanych rezultatów. Dobrze, że Why We Get Fat ma się niebawem ukazać się po polsku.
Mateusz Rolik
[link widoczny dla zalogowanych Użytkowników]
Ponad rok temu
FaceBook