Brak odpowiedzi do tego tematu

[EXPERTO]

Więcej, niż tylko rozszerzacz naczyń krwionośnych

"Jeśli spytać kulturystę, czym jest NO zwykle odpowie: - To środek rozszerzający naczynia krwionośne? To prawda, ale nie pełna, gdyż tlenek azotu spełnia w ludzkim ciele jeszcze wiele innych funkcji takich, jak zwiększanie poboru glukozy, poprawianie utleniania tłuszczy oraz liczne funkcje związane z działaniem układu sercowo-naczyniowego - zmniejszanie przylegania płytek krwi do ścianek naczyń krwionośnych, zmniejszanie podziału komórek w mięśniach gładkich układu krwionośnego, a także przeciwdziałanie wywołanej złym cholesterolem dysfunkcji komórek śródbłonka."

Robert F. Furchgott, Louis J. Ignarro oraz Ferid Murad otrzymali w 1998 roku Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny "za odkrycie roli tlenku azotu, jako molekuły sygnałowej w układzie sercowo -naczyniowym." Należy oddać honor naukowcom, którzy dali kulturystom jeden z najważniejszych wynalazków w historii tego sportu - środek dający dłuższą i lepszą "pompę" na siłowni.
Zanim przedstawię molekularne aspekty zastosowania tlenku azotu (NO), omówię historię jak ten, uważany niegdyś za bardzo niebezpieczny gaz (przez długie lata uważano, żeNO to tylko toksyczne zanieczyszczenie powietrza produkowane przez samochody i elektrownie), okazał się być ważnym czynnikiem hipertrofii mięśniowej oraz związkiem niezwykle skutecznym w zwiększaniu pompy podczas treningów siłowych. Alfred Nobel, w swym największym wynalazku, dynamicie, wykorzystał łatwo wybuchającą nitroglicerynę. Kiedy zachorował na serce, jego lekarz zalecił nitroglicerynę. Nobel odmówił, wiedząc, że nitrogliceryna powoduje ból głowy i wątpiąc by mogła uśmierzyć ból w jego klatce piersiowej. W swoim liście napisał: "Czyż to nie ironiczne, że mój lekarz każe mi łykać nitroglicerynę?" Już w dziewiętnastym stuleciu wiedziano, że materiał wybuchowy, zwany nitrogliceryną pomaga na bóle w klatce piersiowej, jednak upłynęło jeszcze ponad sto lat zanim dowiedziano się, że jest to spowodowane uwalnianiem tlenku azotu.


NO i mięśnie szkieletowe

Dość historii, zajmijmy się tym, jak tlenek azotu umożliwi Ci, stanie się większym i sprawi, że Twoje treningi będą lepsze! Spośród molekuł sygnałowych zidentyfikowanych ostatnio, jako biorące udział w hipertrofii mięśniowej, najważniejsze to: insulinopodobny czynnik wzrostu, czynniki MGF [1], angiotensyna II (jest ona wymagana dla osiągnięcia idealnej hipertrofii, wywołanej przeciążeniem mięśni) oraz tlenek azotu. W opublikowanych w Journal of Applied Physiology badaniach z 2005 roku, naukowcy stwierdzili, że synteza tlenku azotu (enzym, dzięki któremu NO jest syntetyzowany w komórkach - w skrócie NOS) jest niezbędna do podnoszenia wydajności genów, biorących udział w hipertrofii mięśniowej (takich, jak aktyna i MYH1 - ciężki łańcuch miozyny typu 1). Od dość dawna wiedziano, że zarówno poziom aktyny (główny składnik cienkich włókien w mięśniach), jak i MYH1 (znajdujące się we włóknach mięśniowych białko biorące udział w kurczeniu mięśni) rośnie podczas wywołanej przeciążeniami hipertrofii, jednak dopiero ostatnio stwierdzono, że dzieje się tak dzięki tlenkowi azotu.
Naukowcy użyli powszechnie stosowanej metody wywoływania hipertrofii u szczurów poddając ich mięśnie przeciążeniom przez 12 dni. Porównywano grupę kontrolną z grupą, której podano środek hamujący wydzielanie NO zwany L-NAME [2]. Po 12 dniach u szczurów z grupy kontrolnej stwierdzono wzrost poziomu białka w mięśniach o 45 %, podczas gdy w grupie, u której hamowano wydzielanie tlenku azotu odnotowano spadek o 50%. Dodatkowo w grupie tej stwierdzono całkowite wstrzymanie produkcji aktyny i MYH1, podczas gdy u normalnych szczurów wzrost poziomu tych związków wyniósł ponad 90%, jeśli chodzi o aktynę w mięśniach szkieletowych i 140% jeśli chodzi o MYH1 we włóknach mięśniowych typu 1.
Co ciekawe poziom IGF-1 oraz czynników MGF pod wpływem blokowania NO nie zmienił się.Tak jakby sam wpływ na hipertrofię mięśniową nie wy-starczał, ostatnio w Biochemical and Molecular Aspects of Nutrition ukazał się artykuł świadczący, o wpływie NO na tempo spalania tłuszczu. Diabetyczne szczury Zuckera (gatunek otyłych i nie przyswajających glukozy szczurów doświadczalnych, używanych do badań dotyczących cukrzycy) zostały poddane suplementacji L-argininą, która zwiększa poziom tlenku azotu.
L-arginina poprawiła zarówno produkcję NO, jak i produkcję czterech genów odpowiedzialnych, za utlenianie kwasów tłuszczowych, w tkankach tłuszczowych. Dodatkowo, po 10 tygodniach trwania badania stwierdzono, że waga grupy poddanej suplementacji argininą spadła o 16%, w porównaniu do wagi grupy kontrolnej.

Suplementacja argininą zredukowała masę brzusznej tkanki tłuszczowe,j aż o 45 procent! Jeśli spytać kulturystę, czym jest NO zwykle odpowie: "To środek rozszerzający naczynia krwionośne." To prawda, ale nie pełna, gdyż tlenek azotu spełnia w ludzkim ciele jeszcze wiele innych funkcji takich, jak zwiększanie poboru glukozy, poprawianie utleniania tłuszczy oraz liczne funkcje związane z działaniem układu sercowo-naczyniowego - zmniejszanie przylegania płytek krwi do ścianek naczyń krwionośnych, zmniejszanie podziału komórek w mięśniach gładkich układu krwionośnego, a także przeciwdziałanie wywołanej złym cholesterolem dysfunkcji komórek śródbłonka.


Biochemia tlenku azotu

Gdy rozważa się kwestię masy tkanek, warto zauważyć, że najwięcej tlenku azotu jest produkowane w mięśniach szkieletowych. Co ciekawe, także czerwone krwinki mogą wydzielać NO. Jest on syntetyzowany z aminokwasu - L-argininy oraz tlenu przy pomocy zróżnicowanych enzymów syntazy tlenku azotu (NOS). Na aktywność izoenzymów NOS, znacząco wpływa poziom wapnia w organizmie. L-arginina jest antyoksydantem i może naprawiać patofizjologiczne uszkodzenia komórek, wywoływane przez utlenianie. Dodatkowo u pacjentów cierpiących na dysfunkcję śródbłonka, L-arginina może poprawić przepływ krwi w naczyniach wieńcowych, zredukować bóle tkanki piersiowej oraz zwiększyć tolerancję na ćwiczenia. Wydaje się, że gdy kulturysta jest na "soku", użycie prekursora NO, jakim jest L-arginina lub suplementu zawierającego NO, może pomóc w ochronie układu krążenia. W jednym z badań, pacjentów z wysokim poziomem cholesterolu (głównie LDL) poddano kuracji L-argininą. Wyniki tego badania wykazały, że pacjenci z wysokim poziomem złego cholesterolu mają także osłabiony, zależny od śródbłonka, proces rozszerzania naczyń krwionośnych, na co może pomóc właśnie L-arginina. W innym badaniu zwierzęta zostały poddane niedokrwieniu miejscowemu (ischemii) oraz reperfuzji (na skutek odcięcia, a potem przywrócenia przepływu krwi). Miały o wiele mniejsze uszkodzenia mięśni, gdy podano im L-argininę. Ischemia i następująca po niej reperfuzja prowadzą do uszkodzeń mięśni szkieletowych, poprzez ściśnięcie i obrzęk, który dodatkowo pogłębia uszkodzenia komórek. Podczas badania, po ischemii i reperfuzji poziom NO spadł poniżej normy, zarówno w grupie kontrolnej, jak i w grupie, której podawano L-argininę, jednak u tej drugiej grupy spadek był znacznie wolniejszy. L-arginina zapewniła ochronę mięśni przed uszkodzeniem w wyniku ischemiii reperfuzji. Tlenek azotu rozszerza naczynia krwionośne w mięśniach szkieletowych. Jego produkcja, w komórkach śródbłonkowych przeciwdziała kurczeniu naczyń w wyniku działania hormonu norepinefryny, endoteliny, angiotensyny II oraz serotoniny. Podawanie L-NAME lub uwarunkowany genetycznie niedobór śródbłonkowej syntazy tlenku azotu, osłabia śródbłonkowe rozszerzanie naczyń krwionośnych i zwiększa ciśnienie krwi w arteriach. Obok poprawiania funkcji pracy śródbłonka, prekursor NO może pomagać w zwiększeniu masy beztłuszczowej i siły. Zostało udowodnione, że suplementy diety wywołujące wzrost produkcji tlenku azotu, przyjmowane przez 5 tygodni, w połączeniu z ciężkim treningiem oporowym zwiększają siłę i masę mięśniową, w stopniu większym niż placebo.


Kluczowy komponent dobrej pompy

Śródbłonek pełni w organizmie rozliczne funkcje, jednak najważniejszą z nich jest regulacja stopnia rozszerzenia naczyń krwionośnych poprzez mięśnie gładkie. Mięśnie gładkie, to mięśnie nie prążkowane, które budują ściany "pustych" narządów takich, jak na przykład, naczynia krwionośne. Mięśnie gładkie, wprawiają krew w ruch, bez udziału sygnałów nerwowych. Jeszcze przed odkryciem NO, naukowcy wiedzieli, że śródbłonek wydziela substancję powodującą rozluźnienie i rozkurczenie naczyń krwionośnych, ale ponieważ nie znali jej struktury chemicznej, więc nazwali ja po prostu EDRF [3]. Po latach badań okazało się, że tajemniczy EDRF, to nasz dobry znajomy - tlenek azotu. Jest on wydzielany przez śródbłonek naczyniowy, w odpowiedzi na zróżnicowaną stymulację chemiczną bądź fizyczną. Sprawia, że mięśnie gładkie, w ścianach komórkowych rozluźniają się, co prowadzi do ich rozszerzenia. Każdy, kto zna się nieco na medycynie wie, że tlenek azotu ratuje życie osobom z nagłym atakiem serca. Podanie nitrogliceryny podczas ataku serca, powoduje poszerzenie naczyń krwionośnych i przywrócenie dopływu krwi z powrotem do serca.
Głównymi czynnikami prowadzącymi do dysfunkcji śródbłonka są: wysoki poziom cholesterolu (LDL), otyłość, wysokie ciśnienie krwi, cukrzyca, arterioskleroza, starzenie, wysoki poziom trójglicerydów oraz palenie. Jeśli myślisz, że dobra pompa w czasie treningu jest jedynym efektem dobrego funkcjonowania śródbłonka, to wiedz, że jest jeszcze jeden element ciała, silnie od niego uzależniony. Jeśli Twój śródbłonek funkcjonuje właściwie, to nie powinieneś mieć problemów z postawą swojego "najlepszego przyjaciela" w namiętnych sytuacjach. Rzeczą łączącą zaburzenia erekcji, z chorobami układu naczyniowo-sercowego, jest właśnie śródbłonek naczyniowy, pełniący fundamentalną rolę w kontrolowaniu cyrkulacji krwi w organizmie. Tlenek azotu jest zaś łącznikiem pomiędzy śródbłonkiem, a erekcją. Jeśli pojawią się u Ciebie problemy z produkcją NO, to następnym etapem mogą być problemy z erekcją. Dysfunkcje komórek śródbłonka zdają się poprzedzać formowanie płytek miażdżycowych i są częste u pacjentów z chorobą wieńcową lub cukrzycą. Zaburzenia erekcji u cukrzyków są powiązane właśnie z działaniem śródbłonka. Zmniejszona aktywność tlenku azotu jest przyczyną wszystkich tych problemów. Głównym efektem działania NO, jeśli chodzi o układ naczyniowy, jest ochrona serca, jako że poszerza przekrój żył, powstrzymując płytki miażdżycowe od osadzania się na ściankach naczyń krwionośnych i rozwijając mięśnie gładkie. NOS jako enzym, który wybija NO z L-argininy ma dwie postacie: nerwową (nNOS) i śródbłonkową (eNOS). Obie te formy występują zarówno w wolnokurczliwych, jak i szybkokurczliwych włóknach mięśniowych, jednak w wolnokurczliwych występuje przewaga eNOS, podczas gdy w szybko-kurczliwych przewaga nNOS. Choć mięśnie szkieletowe zawierają zarówno nNOS, jak i eNOS, to tego pierwszego jest w nich więcej. Podczas treningu wzrasta poziom obu form enzymów wraz z rosnącym zapotrzebowaniem metabolicznym mięśni. Jak już wspomniano wcześniej zarówno eNOS, jak i nNOS występują w mięśniach szkieletowych, zaś ich poziom wzrasta podczas wysiłku fizycznego i opada po jego zakończeniu. Wysiłek związany z treningiem siłowym podnosi poziom NOS o około 40 procent.


NO kluczowy regulator czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego

Wiele angiogenicznych czynników wzrostu jest angażowanych podczas ćwiczeń fizycznych, włączając w to czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF). Angiogeneza (rozwój naczyń) z definicji polega, na rozbudowie naczyń krwionośnych, na bazie już istniejących.
Nie ma nic bardziej szalonego niż odtłuszczony kulturysta z gęstą siatka żył owiniętych wokół ramion. Więc co robić, by mieć takie żyły? Ćwiczyć z dużą intensywnością tak, aby wywołać mnóstwo pracy beztlenowej! W jednym z badań przeprowadzono biopsję u sportowców ćwiczących dwoma zupełnie różnymi systemami. Ciężarowcy ćwiczyli beztlenowym systemem ATP-PC, podczas gdy biegacze stosowali przede wszystkim aeroby. U trenujących ciężkim treningiem oporowym ciężarowców, nie stwierdzono zwiększenia gęstości naczyń włoskowatych. Przeciwnie, w konsekwencji wywołanej przeładowaniem mięśni hipertrofii włókien, gęstość ta spadła. Należy tu przypomnieć, że pomiędzy treningiem ciężarowym, a kulturystycznym jest wielka różnica. Ciężarowcy używają obciążeń rzędu 80-95% ciężaru maksymalnego, z jakim można wykonać tylko jedno powtórzenie (RM) i stosują długie przerwy pomiędzy seriami - trzy do pięciu minut. U kulturystów stwierdza się zagęszczenie naczyń włosowatych, co jest wywołane bardzo intensywnym treningiem z mniejszymi ciężarami (60-85% RM) i znacznie krótszymi przerwami - poniżej jednej minuty. Jakie więc korzyści daje zwiększona gęstość naczyń włoskowatych, stwierdzona u kulturystów? Jednym z najpotężniejszych stymulatorów wzrostu naczyń włoskowatych, jest intensywny trening beztlenowy. Zwiększona ilość naczyń włoskowatych w mięśniach, to zwiększony przepływ krwi w tkankach i przyspieszenie usuwania produktów ubocznych metabolizmu powstałych podczas intensywnych ćwiczeń siłowych. Mówiąc wprost, kulturyści mają zwiększoną gęstość naczyń włosowatych, ponieważ podczas intensywnego treningu siłowego tkankom mięśniowym brakuje tlenu, zaś zwiększona gęstość naczyń włoskowatych skraca drogą, jaką musi odbyć krew, aby dostarczyć tlen. Ginogeneza, to proces tak samo naturalny jak na przykład gojenie się ran. Więcej naczyń krwionośnych w mięśniach oznacza lepsze ich odżywienie, więcej tlenu i lepsze oddychanie mitochondriów. Ustalono, że jednym z kluczowych czynników ekspresji genu VEGF, jest tlenek azotu. Jeśli nie masz właściwej ilości NO w organizmie, praca VEGF jest osłabiona. Gdy szczurom ćwiczącym przez godzinę na bieżni poda się bloker NO, to spadek VEGF mRNA wyniesie około 50 procent. W reakcji na pojedynczą sesję treningową z różnym poziomem ograniczenia przepływu krwi, poziom VEGF wyraźnie wzrasta. W jednym z badań, biopsja wykonana po 45 minutach treningu wyprostów nogi, z ograniczonym o około 15-20% przepływem krwi wykazała, że poziom VEGF wzrósł o 178% w stosunku do identycznego pod względem obciążenia treningu, ale bez ograniczania dopływu krwi! Co ciekawe, poziom ekspresji genu VEGF, był powiązany z poziomem kwasu mlekowego w żyłach wyprodukowanego podczas ćwiczeń. Dodatkowo, Breen wraz ze współpracownikami udowodnił, że godzinny, intensywny trening na bieżni, podnosi poziom VEGF mRNA o 3 do 4 razy. Teraz jest więc jasne, czemu tlenek azotu jest tak ważny, dla procesu angiogenezy. Długookresowe stosowanie środków rozszerzających naczynia krwionośne przyspiesza rozwój naczyń włoskowatych, zaś ich niedobór ogranicza ten wzrost. Więc jeśli chcesz osiągnąć żylasty, wyrzeźbiony wygląd, potrzebujesz mnóstwo tlenku azotu.


NO, a hipertrofia mięsniowa

Badania opublikowane w 2005 roku w Journal of Applied Physiology mówiące, o kluczowej roli tlenku azotu w osiąganiu hipertrofii mięśniowej, znalazły potwierdzenie w pracach innych naukowców. Smith wraz ze współpracownikami ustalił, że przeciążenia mięśni wzmagają produkcję NO, co po raz kolejny potwierdza jego funkcję. Szczury poddane długotrwałemu przeciążeniu mięśniowemu, osiągały przyrost przekroju mięśni rzędu 76%, podczas gdy szczury, którym podczas takiego testu podano broker NO miały wzrost rzędu zaledwie 39.7%. Autor przypuszcza, że blokowanie produkcji tlenku azotu, poprzez ograniczanie poboru insuliny/glukozy przez mięśnie, redukowanie poziomu wapnia w mięśniach oraz osłabianie aktywacji satelitarnych komórek pod wpływem NO miało wpływ na wyniki badania. Zgadza się to, z wynikami badań Wanga i jego współpracowników, którzy donosili, że 22 dni blokowania u szczurów produkcji NO przy pomocy L-NAME doprowadziło do znacznego, bo około 30% zmniejszenia szybkości poruszania się zwierząt, zmniejszenia przekroju i masy mięśni o około 40%. Rozważano też wpływ NO na przepływ krwi, a co za tym idzie za rozprowadzanie w organizmie czynników wzrostu takich, jak insulina czy IGF-1, jednak uznano, że ważniejszy jest wpływ, jaki NO ma na komórki satelitarne. Bardzo duża liczba badań potwierdza, że aktywacja satelitarnych komórek jest niezwykle ważna dla osiągnięcia hipertrofii mięśniowej. Bardzo ciekawe badanie zostało opublikowane w 2000 roku w Molecular Biology of the Cell. Udowodniło ono, że NO jest ważnym czynnikiem aktywującym komórki satelitarne. Porównano wpływ NO na zachowanie komórek satelitarnych w normalnych warunkach i w warunkach ograniczonej pomocy L-NAME przy produkcji NO. Badania te wykazały, że w drugiej grupie komórki satelitarne, są słabiej aktywowane, co wskazuje na NO, jako ich aktywatora.
Co więc dzieje się z komórkami satelitarnymi pod wpływem niedoboru tlenku azotu? Autor badania uważa, że komórki satelitarne nie były w stanie odprowadzić resztek uszkodzonych komórek i dokonać ich naprawy, gdyż to NO reguluje mechanizmy naprawy/odnowy komórek. A skoro komórki satelitarne nie mogły wykonywać swych funkcji, to niemożliwa była także budowa nowych tkanek. To nie wszystko! Uwalnianie NOS z rozciągniętych lub uszkodzonych włókien mięśniowych, prowadzi do produkcji NO, co z kolei prowadzi do uwolnienia wątrobowych czynników wzrostu (HGF). HGF to cytokina o wielu zróżnicowanych funkcjach komórkowych. Dla hipertrofii ważne jest to, że HGF aktywuje komórki satelitarne oraz wydaje się być odpowiedzialne za ich transport do uszkodzonych miejsc. To dobra wiadomość zarówno dla kulturystów, jak i dla naukowców, którzy myślą o leczeniu przy pomocy tlenku azotu pacjentów z dystrofia mięśniową Duchenne'a
Dystrofia Duchenne'a (DMD), to dystrofia mięśniowa charakteryzująca się nagłymi postępami degeneracji mięśni, we wczesnym okresie życia. Gen odpowiedzialny za DMA odnaleziony w chromosomie X, zawiera dużą proteinę - dystrofinę. Dystrofina jest odpowiedzialna w komórkach mięśniowych za wspieranie ich struktury, uważa się, iż wzmacnia ona komórki mięśniowe. Udowodniono, że tlenek azotu ma terapeutyczny wpływ na chorych dotkniętych DMD, ponieważ redukuje uszkodzenia mięśni i ogranicza aktywność kinazy serum kreatyny (kinaza kreatyny jest oznaką uszkodzenia mięśni szkieletowych). Podawanie NOS pacjentom z DMD przyczynia się do normalizowania mięśni i ochrony komórek. Tak więc zakłada się, że NO ma działanie przeciwzapalne i ochronne. Podczas analizy mięśni szkieletowych pacjentów z DMD zauważono zmniejszenie produkcji NOS, co prowadzi do zmniejszenia poziomu tlenku azotu w organizmie, a to prowadzi do stanu zapalnego mięśni i uszkodzenia włókien nim wywołanych.
Tak więc, NO nie tylko rozszerza naczynia krwionośne, ale także wydaje się ważnym czynnikiem hipertrofii. Skoro więc jesteś już gotów przyjmować prekursory NO, poznaj kilka innych czynników, odpowiedzialnych za pompę na treningach.


Inne metaboliczne czynniki, wpływające na osiągnięcie pompy podczas treningu

Przepływ krwi w mięśniach szkieletowych, zwiększa wprost proporcjonalnie zapotrzebowanie metaboliczne wywołane treningiem. Jak bardzo, zapytasz? Otóż podczas wykonywania dynamicznych wyprostów nóg, szczytowy poziom przepływu krwi przekracza stan spoczynkowy około stukrotnie! Dodatkowo musisz wiedzieć, że istnieje związek między poziomem przepływu krwi, a siłą powtórzeń, ich częstotliwością i szybkością oraz liczbą włókien mięśniowych zaangażowanych w pracę. Tak więc, aby osiągnąć dobrą pompę musisz unikać super powolnych powtórzeń, trzymając się wielostawowych ćwiczeń, wymagających zaangażowania wielu mięśni, takich jak przysiady, wyciskanie na ławce, czy wiosłowanie.

Dlaczego podczas ćwiczeń powodujących rozszerzenie naczyń krwionośnych i zwiększenie przepływu krwi, uwalniane do organizmu są także inne miejscowe substancje? Automatyczna regulacja przepływu krwi w mięśniach szkieletowych jest kontrolowana przez nerwowy układ współczulny. Podczas ćwiczeń wydziela się norepinefryna, która jest potężnym hormonem kurczącym mięśnie gładkie naczyń krwionośnych. Aktywność układu współczulnego wzrasta wraz z nasileniem aktywności skurczowej, jak i ze zwiększeniem ilości używanych mięśni. Mięśnie szkieletowe równoważą tą wywołaną norepinefryną kurczliwość, wydzielając substancje rozkurczające, które opierają się działaniu nerwowego układu współczulnego. Reakcja rozluźniająca na skurcze mięśni musi być szybka. Przepływ krwi w mięśniach wzrasta, podczas pierwszych chwil ćwiczenia i stabilizuje się po około 30 sekundach jego trwania. NO nie jest jedyną organiczną substancją rozluźniającą. Dodatkowymi czynnikami powiązanymi z nagłym wzrostem przepływu krwi na początku ćwiczenia jest też: potas, adenozyna, kwas mlekowy, zmiana pH, prostaglandyna i acetylocholina.


Oto kilka innych faktów naukowych, które mogą pomóc Ci w osiągnięciu lepszej pompy

Trzymaj się z dala od aspiryny i jej pochodnych. Prostaglandyna prostacyklina oraz prostaglandyna E2, także są środkami poszerzającymi naczynia krwionośne. Zwiększenie ilości prostacykliny i prostaglandyny E2, powoduje poszerzenie naczyń krwionośnych w mięśniach. Obie są produkowane w mięśniach, a ich stężenie wzrasta w czasie ćwiczeń. W jednym z badań użyto blokera COX, co pozwoliło stwierdzić, że blokowanie cyklooksygenazy zmniejsza przepływ krwi podczas ćwiczeń o około 20%. Jeszcze inne badanie doprowadzi do łez kawoszy. Jednym ze środków rozszerzających naczynia krwionośne jest też adenozyna, która jak wiadomo jest antagonistą kofeiny. U zdrowych ochotników wykonujących 5 piętnastominutowych ze-stawów ćwiczeń z różnym obciążeniem, poziom adenozyny wzrasta wraz z obłożeniem treningowym. Oznacza to, że adenozyna wraz z tlenkiem azotu, kwasem mlekowym i innymi wymienionymi już substancjami, reguluje przepływ krwi w mięśniach. Udowodniono też, że bloker receptorów adenozyny, teofilina ogranicza przepływ krwi o około 20 procent!


Podsumowując:

L-arginina jest prekursorem produkcji tlenku azotu. Zawiera ją większość suplementów wpływających na produkcję NO, posiadając oprócz tego wiele innych składników, co pozwala sądzić, że odpowiednia mieszanka składników jest skuteczniejsza niż sama L-arginina. Duże stężenie L-argininy, można znaleźć w rybach, drobiu i fasoli. Typowa zachodnia dieta zawiera od trzech do sześciu gramów argininy dziennie, jednak jej bioprzyswajalność wynosi zaledwie 60%. Można by pomyśleć, że jedząc mnóstwo białka można dostarczyć organizmowi wymaganą ilość L-argininy, jednak wydaje się, że korzystniejsze mogą być odpowiednie suplementy ponieważ, aż 50 do 70 procent argininy przyjętej z pokarmem jest metabolizowane w błonie śluzowej jelit i nie dostaje się do krwiobiegu. Wydaje się, że w jelitach rozpada się duża część aminokwasu L-argininy, u dorosłych około 38% L-argininy przyjętej z diety jest natychmiast usuwane. L-arginina wpływa na produkcję NO, poprzez wzmacnianie wywołanego przez śródbłonek poszerzania naczyń krwionośnych.
Innymi czynnikami mogącymi pozytywnie wpływać na rozszerzanie naczyń krwionośnych są oleje z ryb oraz dieta niskotłuszczowa. Tlenek azotu jest tylko jednym ze środków rozszerzających naczynia krwionośne występujących w mięśniach i wydaje się nieprawdopodobne, by w pojedynkę działał silniej niż właściwa kombinacja czynników takich, jak potas, adenozyna, kwas mlekowy, zmiany pH, prostaglandyny i acetylocholina.


Ważne informacje:

* Tenek azotu jest kluczowym czynnikiem hipertrofii mięśniowej.
* Tlenek azotu bierze też udział w procesach angiogenezy, produkcji VEGF oraz rozszerzania naczyń krwionośnych.
* Tlenek azotu zwiększa pobór glukozy, utlenianie tłuszczy i przynosi wiele korzyści układowi sercowo-naczyniowemu.
* Produkcja tlenku azotu zwiększa się podczas intensywnego treningu siłowego, z małymi przerwami pomiędzy seriami.



Oprócz przyjmowania suplementów pobudzających produkcję tlenku azotu, dla uzyskania najlepszej pompy treningowej, należy wybierać ćwiczenia wielostawowe, angażujące jak największą ilość włókien mięśniowych.

źródło: musculardevelopment.pl