Dalsza część artykułu o ATP,teraz bardziej ogólny wpływ na organizm.Do napisania tego postu także zmobilizowało mnie 2 rzeczy,głównie spór na pewnym forum o kreatynę(o rzekomej jej szkodliwości dla serca)i argument ludzi nie ćwiczących że suplementy to chemia.Zanim przedstawię dowody na obalenie pierwszego zarzutu,chciałbym się odnieść do drugiego.Zacznijmy od tego ze wszystko w przyrodzie jest chemią,ma swój wzór chemiczny,coś może być naturalne lub syntetyczne(na ogół ma dopisek hcl)co jednak nie znaczy że jest gorsze.Sztuką jest by korzystać z tej chemii,która jest dla nas pożyteczna,jak ktoś mądry kiedyś napisał..."lek od trucizny,odróżnia jedynie stężenie"...i ciężko się z tym nie zgodzić.Wybaczcie mi trochę "roztrzepaną"pisownię,po prostu jestem tak poruszony tymi argumentami że ciężko mi zebrać myśli w klarowną całość 
Zaskakujące jest że na ogół osoby zarzucające osobom ćwiczącym stosowanie"chemii"nawet nie zadadzą sobie trudu,by poznać środki o których piszą negatywnie,mimo iż w internecie można znaleźć wszystko.Dodatkowo spotykałem się często z osobami,które co tydzień zapijają się weekendy do nie przytomności,jedzą fast foody i inne wysoko przetworzone produkty(chipsy,słodycze)i to nie jest dla nich problemem.Nie jest dla nich problemem że wędliny,które spożywają na co dzień mają mniej mięsa niż karma dla zwierząt,naszpikowane są wypełniaczami,substancjami chemicznymi o nie wiadomym wpływie na organizm ludzki.Pytanie jakie chcę zadać,jest klarowne.Jak spożywając na co dzień takie "pożywienie"(celowo w cudzysłowie,gdyż ma to z jedzeniem naszych dziadów nie wiele wspólnego)można zarzucać suplementom i odżywką szkodliwość?Zanim wkleję badania,przekonujące to skuteczności suplementów dla zdrowia(nawet przy regeneracji serca po zawale!!)chciałbym napisać iż tych środków nie stosuje się ciągle,tylko cyklicznie,także ich potencjalny negatywny wpływ na organizm jest ograniczony czasowo.Dlaczego w ogóle suplementy są spożywane przez ćwiczących,lub ludzi chcących żyć zdrowo?Jak sama nazwa wskazuje suplement to dodatek,uzupełnienie diety.U osób aktywnych fizycznie,czy to ciężko pracujących zapotrzebowanie na mikro składniki może być w zależności od substancji do 10 krotnie większe niż u osoby prowadzących siedzący tryb życia(a to na ich podstawie są ustalane dzienne dawki do spożycia),zatem jak uzupełnić te braki z diety?Odpowiedź jest prosta,nie da się.Przykładowo wymienię kreatynę.Jej ilość w czerwonym mięsie waha się w okolicach 1-2 grama na 1 kg mięsa,jak więc sobie wyobrazić spożywanie 5 kg mięsa by spożyć jej minimalną działającą ilość?Pomijam aspekt finansowy,bardziej zastanawia mnie czy jest to w ogóle możliwe do przetrawienia?Do tego na pewno doszłoby do zakwaszenia organizmu.Mam nadzieję że udało mi się przedstawić sens spożywania suplementów,ale napisze w skrócie że chodzi o dostarczenie substancji która nas interesuje,bez dostarczania nadmiernych ilości innych(tutaj przykładem mogą być wersje ziołowe kontra syntetyczne,np. johimbina jest lepiej tolerowana w wersji syntetycznej niż ziołowej,każdy kto spożywał obie wersje ten wie o co chodzi ).Teraz wkleję badania na które natrafiłem szukając argumentów w sporze o szkodliwości kreatyny.Pragnę tylko podkreślić,że wszystko spożywane w nadmiernych ilościach jest szkodliwe,lub przez osoby obarczone genetycznymi wadami(np. nie wydolność nerek,wątroby).
1. Koenzym Q10- najważniejsza witamina kardiologów ?
Substancją o potencjalnym działaniu kardioprotekcyjnym, która przykuwa uwagę kardiologów jest koenzym Q10. Ubichinon - zwany też koenzymem Q (Co-Q, UQ) jest specyficznym rodzajem witaminy wszechobecnej w żywych komórkach, częściowo syntetyzowanej ze związków dostarczanych z pokarmem zwierzęcym.Dla cytofizjologii komórek ludzkich charakterystyczny jest koenzym Q10. Po raz pierwszy opisano go w 1957 roku , izolując z mitochondriów kardiomiocytów wołu. Wiemy dziś, że koenzym ten jest związkiem łatwo ulegającym procesom utleniania i redukcji, występuje głównie w mitochondriach i bierze udział w oddychaniu komórkowym będąc, obok cytochromów, podstawowym składnikiem tzw. łańcucha oddechowego. Przypomnijmy, że łańcuch oddechowy umożliwia biosyntezę wysokoenergetycznych związków fosforowych (ATP), będących bezpośrednim źródłem energii dla skurczu mięśni. Jest więc koenzym Q10 czynnikiem odpowiedzialnym za prawidłowy metabolizm energetyczny każdej żywej komórki. Ma on również właściwości "wymiatacza" wolnych rodników. Biosynteza koenzymu Q10 zachodzi w mitochondriach - intensywność tego procesu zależeć więc będzie od stanu energetycznego danej komórki, tkanki. Tak więc najwyższe stężenia koenzymu stwierdza się w narządach o szczególnie dużym wydatku energetycznym (mięsień sercowy, nerki). Co interesujące, stężenia koenzymu Q10 w poszczególnych narządach zmieniają się w trakcie osobniczego życia. Wraz z upływem lat, nasze komórki zawierają co raz mniej koenzymu Q10 - w sercu w wieku średnim (ok. 40 lat) mamy już tylko 3/4 ilości koenzymu z wieku młodzieńczego, a wieku podeszłym (powyżej 70-75 lat) ilość koenzymu spada do połowy pierwotnej wartości. To samo zjawisko obserwujemy w innych narządach.
Zawartość koenzymu Q10 jest tym niższa, im wyższy jest stopień niewydolności serca - potwierdzają to badania biopsyjne. W modelach zwierzęcych koenzym Q10 zmniejszał stopień niewydolności serca wywołanej podawaniem hormonów tarczycy. Na VIII Międzynarodowym Sympozjum na temat Biomedycznych i Klinicznych Aspektów Koenzymu Q10, jakie odbyło się w 1993 w Stockholmie, przedstawiono pierwsze większe badania nad wynikami suplementacji koenzymem Q10 w niewydolności serca u ludzi. Wieloośrodkowe badanie przeprowadzane przez Baggio i wsp. (2358 chorych z zastoinową niewydolnością serca) polegało na dodawaniu 100 mg koenzymu Q10 dziennie do standardowej terapii (glikozydy nasercowe, diuretyki, ACE-inhibitory etc). Po 3 miesiącach leczenia zaobserwowano istotną poprawę ocenianą według kryteriów wydolności krążenia NYHA. Podobne badania na grupie 424 pacjentów przeprowadzili Langsjoen i wsp.W okresie obserwacji (średnio 17.8 miesiąca) podawano pacjentom od 75 do 600 mg koenzymu Q10 na dobę (średnio 242 mg), aby osiągnąć stężenie koenzymu we krwi powyżej wartości 2.10 mg/ml. Choć grupa pacjentów Langsjoena była bardzo heterogenna (kardiomiopatia na tle niedokrwiennym, kardiomiopatia rozstrzeniowa, nadciśnienie tętnicze, prolaps mitralny, wady zastawkowe serca) we wszystkich grupach chorych osiągnięto znamienne statystycznie polepszenie wydolności krążeniowej. 58% pacjentów poprawiło się o 1 klasę wg NYHA, 28% o 2 klasy wydolności, a 1.2% o 3 klasy wydolności wg kryteriów NYHA. Jednocześnie 43% pacjentów mogło zrezygnować z przyjmowania 1-3 leków po okresie wdrożenia suplementacji koenzymem Q10. Wyniki te wymagają rzecz jasna potwierdzenia na większych grupach pacjentów, ale już na etapie obecnych doświadczeń wzbudzają duże zainteresowanie. Jak twierdzą niektórzy entuzjaści koenzymu Q10 - wśród nich prof. Mortensen z Kliniki Kardiologii Szpitala Uniwersyteckiego w Kopenhadze - "koenzym Q10 definitywnie zajął już miejsce jako leczenie wspomagające klasyczną farmakoterapię niewydolności serca, polepszając jakość życia chorych i ich wydolność fizyczną daleko bardziej niż tradycyjnie używane w tym schorzeniu leki stosowane bez jednoczesnej suplementacji koenzymem Q10. Ochronna rola ubichinonu na metabolizm komórki sercowej dowiedziona została pośrednio w innych badaniach. Od stosunkowo dłuższego czasu wiemy bowiem, że koenzym Q10 zmniejsza kardiotoksyczność adriamycyny i innych antybiotyków antracyklinowych stosowanych w chemioterapii onkologicznej.Potwierdzają to także nowsze prace - kontrolowane badania kliniczne z zastosowaniem koenzymu Q10 u dzieci z ostrą białaczką limfoblastyczną lub chłoniakiem typu non-Hodgkin. Koenzym Q10 stosowany bywa również w nadciśnieniu tętniczym. Jego korzystny wpływ na tę jednostkę chorobową badali na modelach zwierzęcych naukowcy japońscy już w latach siedemdziesiątych. Także w tym kraju zastosowano po raz pierwszy suplementację koenzymem Q10 w nadciśnieniu tętniczym u ludzi. Jego korzystny wpływ na obniżenie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, szczególnie u osób z wyjściowo niskim stężeniem koenzymu we krwi, potwierdzają także nowsze badania i próby kliniczne. Co interesujące, koenzym Q10 potęguje efekt hipotensyjny stosowanych tradycyjnie leków (antagonistów kanałów wapniowych, ACE-inhibitorów). Działanie takie opisali polscy naukowcy - grupa prof. Danysza. Kontrowersyjnym zagadnieniem pozostaje w dalszym ciągu kwestia stosowania koenzymu Q10 w niewydolności wieńcowej. Część prac potwierdza korzystny efekt suplementacji koenzymu w chorobie niedokrwiennej serca , część przypomina o dużej roli efektu placebo w tym schorzeniu, a nawet wykazuje brak wpływu koenzymu na mięsień sercowy. Wobec braku dużych, randomizowanych, podwójnie ślepych i kontrolowanych grupą placebo prób klinicznych z koenzymem Q10 w chorobie niedokrwiennej serca, nie można na razie wyrokować o jego roli w tym schorzeniu. Jednocześnie warto przypomnieć, że przesłanki teoretyczne dla stosowania tego leku w chorobie wieńcowej są równie pociągające, jak w przypadku innych wprowadzonych ostatnio na rynki farmaceutyczne preparatów wpływających na metabolizm kardiomiocytów i rekomendowanych do stosowania w tym schorzeniu (trimetazidyna, fosfokreatyna).
Warto w kontekście choroby wieńcowej zwrócić uwagę na pracę Hanaki i wsp.Autorzy ci badali stężenie: cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL i osoczowe stężenie koenzymu Q10 w 3 grupach (grupa kontrolna - ludzi zdrowych, grupa z ch.n.s, leczona prawastatyną i grupa z ch.n.s. nie leczona prawastatyną). W grupach chorych z ch.n.s. - w porównaniu z grupa kontrolną wykazano podwyższone stężenie cholesterolu całkowitego, aterogennego cholesterolu LDL i obniżone stężenie osoczowego ubichinonu. Prawdziwym zaskoczeniem okazało się jednak, że dramatyczne obniżenie stężenia koenzymu Q10 występuje w grupie z ch.n.s. leczonej prawastatyną. Potwierdza to wcześniejsze obserwacje, że stosując długotrwale środki hipolipemizujące z grupy statyn obniżamy stężenie ubichinonu. Obserwacja ta może mieć istotne implikacje kliniczne.Statyny antycholesterolowe - leki z grupy inhibitorów HMG CoA mają zagwarantowane stałe miejsce we współczesnej farmakoterapii kardiologicznej. Statyny (w Polsce zarejestrowane: prawastatyna, lowastatyna, fluwastatyna, simwastatyna, ceriwastatyna) w sposób znaczący obniżają śmiertelność w populacji pacjentów z ch.n.s. Co więcej, wykazano, że leki te modyfikują także w korzystny sposób funkcje śródbłonka naczyń. Co raz częściej podkreśla się więc, że leki te powinny być stosowane prewencyjnie po zawale mięśnia sercowego także u osób bez zaburzeń lipidowych. Poszerza się zakres wskazań dla tej grupy leków. Wydaje się więc, że coraz więcej pacjentów cierpieć też będzie na niedobory koenzymu Q10.Być może terapia statynami a priori powinna być połączona z suplementacją tym koenzymem ? Hanaki i wsp. podkreślają nawet, że w kontekście wyników ich pracy, stężenie LDL - tradycyjny czynnik ryzyka rozwoju zmian miażdżycowych - okazuje się mniej istotnym współczynnikiem aterogenności niż skorygowany wskaźnik: stężenie LDL / stężenie Q10. Inne potencjalne kardiologiczne wskazania dla suplementacji koenzymem Q10 obejmują m.in.: zaburzenia rytmu serca i prewencję miażdżycy. Wymaga to jednak dalszych badań. Działanie antyoksydacyjne koenzymu Q10 jest obiektem wielu badań. Wydaje się, że może on działać skuteczniej niż klasyczne "wymiatacze" wolnych rodników. Dlatego też uzasadnione jest łączenie koenzymu Q10 z innymi substancjami o podobnych właściwościach antyoksydacyjnych w jednym preparacie i próby stosowania go w prewencji wtórnej, a być może i pierwotnej, zawału mięśnia sercowego i udaru mózgowego.
2. Fosfokreatyna - poprawa metabolizmu niedokrwionej komórki
Fosfokreatyna (FK) to kolejna substancja metaboliczna, której stosowanie bada się w: niewydolności serca, w zawale mięśnia sercowego, w stabilnej ch.n.s., wspomagająco w zabiegach kardiochirurgii i kardiologii inwazyjnej. Wprawdzie została odkryta już w 1927 roku, a więc na 2 lata przed opisaniem ATP nadal jednak nie do końca poznana jest jej fizjologiczna rola. Zaobserwowano, że stężenie fosfokreatyny jest istotnie mniejsze w grupach chorych: po zawale mięśnia sercowego, z niewydolnością serca, z zespołem płucno-sercowym, z kardiomiopatią przerostową FK jest głównym związkiem magazynującym wysokoenergetyczny fosforan. W reakcji katalizowanej przez kroazę kreatynową następuje przeniesienie grupy fosforanowej z FK na ADP, w wyniku czego powstaje ATP. W warunkach niedokrwienia następuje szybki spadek poziomu ATP i FK w kardiomiocytach, co w konsekwencji prowadzi do zatrzymania czynności życiowych, a w końcowym etapie do dezintegracji komórki. Podawanie FK wiąże się w takim razie z potencjalną możliwością zmniejszenia strefy martwicy jako następstwa niedokrwienia, ze stabilizacją błon komórkowych i mniejszym spadkiem rezerw związków wysokoenergetycznych.
Protekcyjne działanie FK wobec niedokrwionego mięśnia sercowego można ująć w kilku mechanizmach. Jak wspomniano, FK podtrzymuje zachowanie integralności sarkolemy i błon wewnątrzkomórkowych, przyczynia się do zachowania rezerw wysokoenergetycznych fosforanów oraz ma wyraźne działanie przeciwpłytkowe i przeciwkrzepliwe poprzez refosforylację ADP, jednego z najsilniejszych czynników powodujących w mechanizmie aktywacji glikoproteinowych, płytkowych receptorów powierzchniowych IIb/IIIa - agregację płytek krwi. Podczas podawania FK w ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego obserwowano statystyczne zmniejszenie ilości arytmii komorowych, zarówno pobudzeń przedwczesnych pojedynczych, jak i salw i częstoskurczu komorowego u chorych otrzymujących FK w pierwszej dobie zawału serca i nie później niż 6 godz. od początku bólu zawałowego. Warto dodać ,że także polscy badacze stosowali FK w ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego. W wieloośrodkowym badaniu koordynowanym przez Zochowskiego, oceniano efekty podawanej dożylnie FK jako dodatku do standardowej terapii świeżego zawału mięśnia sercowego. Wykazano znaczne zmniejszenie zarówno pojedynczych, jak i złożonych komorowych zaburzeń rytmu w grupie chorych otrzymujących dodatkowo FK, chorzy ci wykazywali też mniejsze uszkodzenie mięśnia lewej komory serca ocenianego echokardiograficznie. FK może znaleźć swe zastosowanie również w przewlekłych stanach patofizjologicznych. W niewydolności serca - jednostce chorobowej, której częstość ze względu na opisywane trendy demograficzne będzie stale wzrastać - oprócz zaburzeń hemodynamicznych i neurohorrnonalnych, zachodzą również zmiany metaboliczne w obrębie pojedynczej komórki mięśnia sercowego. Wiadomo, że w tej grupie chorych obserwuje się obniżone stężenie FK oraz większą skłonność do kwasicy w komórkach mięśni szkieletowych już przy niewielkich wysiłkach? Wydaje się zatem, że uzupełnienie niedoborów związków wysokoenergetycznych w przypadku przewlekłej niewydolności serca, wpłynąć może na poprawę funkcji lewej komory i wydolności fizycznej pacjenta. We wstępnych badaniach na małych grupach chorych udowodniono, że dodanie fosfokreatyny do standardowej terapii niewydolności serca powoduje zwiększenie frakcji wyrzutowej, zmniejszenie wymiaru końcowo-rozkurczowego i objętości końcowo-rozkurczowej lewej komory. Podobne efekty opisywała też grupa badawcza Ferraro i wsp. Wyniki te czekają obecnie na potwierdzenie w dużych, randomizowanych, podwójnie ślepych, kontrolowanych placebo badaniach klinicznych.
3. L-karnityna
Inna substancja - działająca również na poprawę energetyki komórki mięśnia sercowego - L-karnityna - pozostaje nadal obiektem wielu badań eksperymentalnych. Wydaje się, że L-karnityna niezbędna jest w procesach wzrostu i rozwoju mięśni, istotna jest również dla mięśnia sercowego. L-karnityna odgrywa ważna rolę w oksydacji aminokwasów o rozgałęzionych łańcuchach, zapobiega gromadzeniu się substancji destabilizujących błonę komórkową tkanki mięśniowej. Należy wnioskować, że również stanie się substancją o potencjalnym działaniu kardioprotekcyjnym.
Ponad rok temu
FaceBook
