Brak odpowiedzi do tego tematu

[Litwin81]

Wolne rodniki,to one decydują o tym że się starzejemy.Pomimo tego iż ich czas życia(te zawarte w naszym organizmie) ogranicza się do ułamków części sekundy,jest ich tak wiele przez całe nasze życie iż potrafią swoim destrukcyjnym działaniem powodować kontuzje i choroby.Celowo nie piszę o rodnikach zawartych np. w dymie tytoniowym,gdyż to temat o zdrowym stylu życia Wklejam poniżej wyniki badań,łączące się z tymi z kreatyną,ATP i wpływie antyoksydantów na nasze zdrowie.

 

 

 

 

1.       Antyoksydanty - dlaczego ważne ?

Kolejny fascynujący rozdział w szeroko rozumianym temacie leczenia suplementacyjno- metabolicznego w chorobach serca to stosowanie substancji o cechach "wymiataczy wolnych rodników" .Utlenianie to podstawowa reakcja w metabolizmie komórkowym. Procesy oksydacyjne prowadzą do powstania pośrednich produktów przemiany materii, o bardzo wysokiej reaktywności, zwanych wolnymi rodnikami. Te chemicznie niestabilne molekuły tlenowe obciążone zostały w ostatnich latach - na podstawie licznych prac doświadczalnych - dowodami świadczącymi o wielu niekorzystnych działaniach, od współudziału w rozwoju miażdżycy do indukowania fizjologicznych procesów starzenia się organizmu włącznie. Nadmiar wolnych rodników wynikający z braku równowagi pomiędzy aktywnymi formami tlenu a substancjami o cechach przeciwutleniaczy zwany jest stresem oksydacyjnym. Stres oksydacyjny związany jest nieodłącznie z rozwojem cywilizacji, bowiem źródłem wolnych rodników są także procesy i czynniki egzogenne m.in.: zanieczyszczenie środowiska, skażenie powietrza, ultrafioletowe promieniowanie słoneczne czy pestycydy. Wiadomo, że u podstaw rozwoju miażdżycy - najpowszechniejszej, pierwotnej przyczyny umieralności w krajach uprzemysłowionych - leżą procesy zależne od wolnych rodników. Pierwszym etapem ateriosklerozy jest bowiem proces oksydacji lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) przez te molekuły.'Utlenione formy LDL absorbowane są przez makrofagi, przekształcane następnie w komórki piankowate, odkładające się później w ścianie naczyń. Oksydacja LDL blokowana być może przez substancje o cechach przeciwutleniaczowych, do których należą m.in.: witamina E, witamina C, beta-karoten. Witamina E szczególnie silnie zmniejsza podatność LDL na procesy oksydacji. Wykazano podobne działanie witaminy C, zwłaszcza na procesy oksydacji zależne od makrofagów. Suplementacja beta-karotenem również spowalnia procesy oksydacji LDL, ponad to wiąże się ze wzrostem stężenia krążącej w osoczu, korzystnej frakcji lipidów o wysokiej gęstości (HDL).Właściwości antyoksydacyjne wykazują także: witamina A, flawonoidy, kwas linolenowy, L-cysteina, L-glutation, wyciąg z miłorząbu japońskiego (Ginkgo Biloba).

 Również niektóre pierwiastki śladowe (selen, miedź, cynk, mangan) posiadają właściwości przeciwutleniające, poprzez wchodzenie w skład większych enzymów spełniającychrolę "wymiataczy wolnych rodników" w organizmie. Warto także pamiętać o roli, jaką mogą odgrywać antyoksydanty w utrzymywaniu prawidłowego funkcjonowania śródbłonka naczyń. Wykazano bowiem, że zbyt duże stężenia wolnych rodników powodują inaktywację tlenku azotu - podstawowego wazodilatacyjnego mediatora śródbłonkowego i mogą w ten sposób uszkadzać funkcję tej struktury. Jak wiadomo, pierwotna dysfunkcja śródbłonka uważana jest dziś za podłoże większości chorób układu sercowo-naczyniowego. Szeroko zakrojone badania epidemiologiczne przeprowadzane na przestrzeni ostatnich 20 lat, głównie w USA i Wielkiej Brytanii, dowiodły odwrotnej korelacji pomiędzy spożyciem świeżych warzyw i owoców a ryzykiem chorób "miażdżyco pochodnych".Bardziej szczegółowe obserwacje potwierdziły statystycznie istotne zmniejszenie ryzyka chorób układu krążenia i zgonów w populacji osób z wysokimi stężeniami witamin: E, A i C,B₁,B₂ choć istnieją też prace nie potwierdzające tego związku. Trend zmniejszania ryzyka choroby niedokrwiennej serca został również wykazany w innych, prospektywnych badaniach populacyjnych, w których stwierdzano pozytywną korelację tego zjawiska zwiększą obecnością w diecie: witaminy E, beta-karotenu, witaminy C. W badaniu Nurses' Health Study, udowodniono związek suplementacji witaminą E w przedziale od 17 do 208 IU/d ze zmniejszonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca. Podobne wyniki uzyskano także w badaniu Iowa Women's Health Study.

 

 

 

 

Istnieją liczne ograniczenia metodologiczne przedstawionych powyżej obserwacji i badań. Znamy wiele czynników ryzyka chorób układu krążenia, tak więc ostrożności wymaga interpretacja zależności pomiędzy spożyciem czy stężeniem w osoczu witamin przeciwutleniaczowych a częstością występowania tych schorzeń. Być może obserwowane zjawiska były tylko pochodną innych czynników ryzyka ? Nie do końca też wiemy jakiej natury związek przyczynowoskutkowy łączy stwierdzane w osoczu stężenie witamin antyoksydacyjnych a występowanie choroby niedokrwiennej serca. Może związek ten jest wręcz odwrotny ? Może to sama choroba prowadzi do obniżenia stężenia witamin ? Te i inne wątpliwości legły u podstaw zaprojektowania tzw. "interventional studies" - randomizowanych badań, w których próbowano określić, czy suplementacja antyoksydantami wpłynie na odległe rokowanie uczestniczących w badaniu osób. Spośród kilku mniejszych "interventional studies" przeprowadzonych w grupach pacjentów z udokumentowaną już historią choroby niedokrwiennej serca (prewencja wtórna) na uwagę zasługuje praca DeMaio i wsp.Przeprowadzili oni małe badanie kliniczne, w którym pacjentów po wykonanym zabiegu angioplastyki wieńcowej (PTCA) randomizowano do grupy przyjmującej witaminę E w dawce 2 100 IU/d (n = 52) lub grupy otrzymującej placebo. Po 4 miesiącach zaobserwowano istotną różnicę w częstości wystąpienia restenozy w poddanym wcześniej zabiegowi PTCA naczyniu wieńcowym, na korzyść grupy otrzymującej witaminę E (50 % vs 35%). Jak wiadomo zapobieganie restenozie stanowi istotny, dotąd nie rozwiązany, problem kardiologii interwencyjnej nadal nie dysponujemy satysfakcjonującą formą farmakologicznej prewencji tego zjawiska. Zachęcająco wypadły również próby stosowania suplementacji beta-karotenem w populacji osób ze zdiagnozowaną chorobą niedokrwienną serca (n = 333) w US Physicians' Health Study, choć w całej populacji 22 071 lekarzy amerykańskich biorących udział w tej próbie nie odnotowano istotnego wpływu przewlekłego podawania beta-karotenu w dawce 50 mg co 2 dni na częstość występowania zgonu sercowego czy zawału serca. Ciekawym badaniem przeprowadzonym w ostatnich latach było niewątpliwie Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS). Programem tym objęto ponad 2 000 pacjentów z udowodnionymi angiograficznie zmianami arteriosklerotycznymi w tętnicach wieńcowych. Część pacjentów otrzymywała suplementację witaminą E, część - placebo. Badanie spełniało wszystkie kryteria próby randomizowanej, podwójnie ślepej. Przyjmowanie witaminy E okazało się być czynnikiem redukującym współczynnik ryzyka śmierci sercowej i nie powikłanego zgonem zawału mięśnia sercowego (przy zliczeniu obu wydarzeń, współczynnik ryzyka RR = 0.53). Jednakże spadek ten zależał w głównej mierze od zmniejszenia częstości zawałów w grupie przyjmującej witaminę E - nie osiągnięto w badaniu CHAOS istotnie statystycznej zależności pomiędzy przyjmowaniem witaminy E a zgonem sercowym, a nawet zaobserwowano odwrotną korelację. Podsumowując dotychczas przeprowadzone badania nad rolą antyoksydantów w prewencji kardiologicznej, wydaje się, że najsilniejsze dowody epidemiologiczne przemawiają za potencjalną korzyścią suplementacji witaminą E. Jako, że witamina ta charakteryzuje się stosunkowo małą toksycznością, stosowanie jej w prewencji pierwotnej i wtórnej chorób układu krążenia można prawdopodobnie zalecić w większości przypadków.

1.       Podsumowanie

Suplementacja metaboliczna, a także zasady stosowania antyoksydantów w prewencji i terapii chorób układu krążenia, wymagają jeszcze wielu intensywnych badań. Istotnym ograniczeniem poszerzania naszej wiedzy i doświadczenia w tym zakresie jest fakt, że duże koncerny farmaceutyczne nie są żywotnie zainteresowane w przeprowadzaniu wieloośrodkowych, międzynarodowych badań nad substancjami naturalnymi (antyoksydanty, koenzym Q₁₀ ), w celu wykazania ich korzystnego wpływu na zapobieganie czy wyniki leczenia konkretnych jednostek chorobowych. Substancji takich nie można bowiem opatentować, nie przynoszą one też tak ogromnych zysków, jak nowowprowadzane do terapii leki. Stąd też w wielu przypadkach antyoksydantów czy substancji metabolicznych, brak nam dużych, randomizowanych prób klinicznych, stanowiących we współczesnej medycynie podstawę opracowywania standardów postępowania i leczenia. (tzw. "evidence-based medicine"). Zrozumienie genezy tego zjawiska powinno bardziej przychylnie nastawić lekarzy praktyków do tej grupy substancji. Należy oczekiwać, że nadchodząca epoka "fascynacji metabolizmem pojedynczej komórki sercowej" spowoduje szybki postęp wiedzy i wprowadzenia do praktyki klinicznej nowych (starych ?) substancji poprawiających bilans energetyczny na poziomie komórkowym, co przybliży nas do najważniejszego celu lekarskiego postępowania przyczynowej terapii wielu chorób układu krążenia.